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La cateterización o cateterismo cardíaco derecho o cateterización de Swan-Ganz es un procedimiento médico en el que se pasa una sonda delgada hasta el lado derecho del corazón con el fin de monitorizar el paso de sangre a través del corazón y vigilar la función cardíaca en pacientes muy enfermos. Este catéter (producto sanitario) permite realizar medidas de las presiones en la aurícula derecha, ventrículo derecho y de la arteria pulmonar.

PROCEDIMIENTO
La cateterización cardíaco se realiza en un laboratorio especializado o bien en la unidad de cuidados intensivos de un hospital. De no estarlo ya, el paciente es sedado para ayudarle a relajarse y se aplica un anestésico local, por lo general, en la piel del cuello o de la ingle.1 La inserción inicial se realiza con un bisturí quirúrgico estéril y se inserta el catéter, que es una sonda hueca a través de la incisión hasta penetrar una vena de gran calibre. El catéter es luego guiado hasta la aurícula derecha a través de las válvulas tricúspide y pulmonar hasta que se ubique dentro de la arteria pulmonar.3 Una vez en la arteria pulmonar, se mide la presión sanguínea en esa arteria.

Durante el procedimiento, el ritmo cardíaco del paciente se vigila constantemente con un electrocardiograma (ECG). El acceso venoso a través de la disección de una vena, es poco usado actualmente, salvo que se trate de un niño.

VALORES NORMALES

Los valores hemodinámicos obtenidos con un catéter de Swan-Ganz son, con ligeras variaciones entre una fuente y otra:

-La presión sistólica de la arteria pulmonar es de 15 a 30 mmHg.
-La presión promedio de la arteria pulmonar es de 9 a 17 mmHg.
-La presión diastólica pulmonar es de 0 a 8 mmHg.
-La presión de enclavamiento capilar pulmonar es de 5 a 15 mmHg.
-La presión de la aurícula derecha es de 0 a 8 mmHg.

INDICACIONES

El procedimiento se realiza para monitorizar la circulación sanguínea y el gasto cardíaco en personas que presentan:

-Insuficiencia cardíaca
-Shock
-Regurgitación de las válvulas cardíacas
-Cardiopatía congénita5
-Quemaduras
-Enfermedad renal
-Hipertensión pulmonar
-Infarto agudo de miocardio
-Tamponamiento cardíaco
-Miocardiopatía restrictiva

El cateterismo de Swan-Ganz también se usa con fines terapéuticos, por ejemplo, para suministrar aporte de fluidos, o la colocación de un catéter marcapasos transitorio.

La disección aórtica es un desgarro en la pared de la aorta que hace que la sangre fluya entre las capas de la pared de la aorta y fuerce la separación de las capas.1 La disección aórtica es una emergencia médica que puede conducir rápidamente a la muerte, incluso con un óptimo tratamiento. Si la disección aórtica se abre completamente (a través de las tres capas), se produce pérdida de sangre. Si llega a la disección de 6 cm, el paciente debe ser tomado para una cirugía de emergencia.

Como ocurre con todas las demás arterias, la aorta está compuesta de tres capas(Intima, media y adventicia)

CLASIFICACIONES
Diferentes sistemas de clasificación se han utilizado para describir la disección aórtica. Los sistemas de uso común son basados en la anatomía de la disección o la duración de la aparición de los síntomas antes de su presentación.
Clasificación DeBakey

Esta clasificación fue dada por el cirujano Michael E. DeBakey. Él clasifica la disección desde donde se origina y su alcance:

Tipo I – se origina en la aorta ascendente.
Tipo II – se origina y se limita a la aorta ascendente.
Tipo III – se origina en la aorta descendente, pero rara vez se extiende.

Clasificación de Stanford

Dividido en 2 grupos A y B en función de la aorta ascendente.

A= Tipo I y II DeBakey
B= Tipo III DeBakey

CAUSAS

La disección aórtica comúnmente se asocia con la hipertensión (presión arterial alta) y muchos trastornos del tejido conectivo. La Vasculitis (inflamación de una arteria) es rara vez asociado con la disección aórtica. También puede ser el resultado de un traumatismo torácico. El 72 a 80% de las personas que presentan disección aórtica tienen una historia previa de hipertensión.

La mayor incidencia de la disección aórtica es en los individuos que son de 50 a 70 años de edad. La incidencia es dos veces mayor en hombres como en mujeres (2:1). La mitad de disecciones en las mujeres antes de los 40 años se producen durante el embarazo (generalmente en la 3 ª trimestre o principios de siguiente período).

En personas con Síndrome de Marfan se observa en 5-9% que sufren de disección aórtica. En este subgrupo, hay una mayor incidencia en individuos jóvenes. Los individuos con síndrome de Marfan suelen tener los aneurismas de la aorta y son más propensos a disecciones de la aorta.

En personas con Síndrome de Turner también aumenta el riesgo de disección aórtica, por la dilatación de la raíz aórtica.

La disección aórtica puede producirse debido a una secuela tardía de cirugía cardiaca. 18% de las personas que presentan una disección aórtica aguda tienen antecedentes de cirugía a corazón abierto. Las personas que han sido sometidos a reemplazo valvular aórtico por Insuficiencia aórtica están en riesgo particularmente alto. Esto es debido que la insuficiencia aórtica ocasiona un aumento de flujo sanguíneo en la aorta ascendente. Esto puede provocar la dilatación y el debilitamiento de las paredes de la aorta ascendente.

Cerca del 0,0001% de las personas con disección aórtica presentan un dolor repentino. Puede ser descrito como un estornudo.

SIGNOS Y SINTOMAS
Si bien el dolor puede ser confundido con el dolor de un infarto de miocardio (ataque al corazón), la disección aórtica no suele ser asociado con los otros signos que sugieren un infarto, incluida la insuficiencia cardíaca.

Otros síntomas comunes que se pueden ver en la fijación de la disección aórtica incluyen insuficiencia cardíaca congestiva (7%), síncope (9%), accidente cerebrovascular (3-6%) , isquémicos neuropatía periférica, paraplejía, paro cardíaco, y muerte súbita. Si la persona tiene un desmayo, alrededor de la mitad de las veces es debido a la hemorragia en el pericardio.

Las complicaciones neurológicas de la disección aórtica (es decir, accidente cerebrovascular, se debe a la obstrucción de una o más arterias de suministro del sistema nervioso central.

Cambios de presión arterial

Si bien muchos pacientes con disección aórtica tienen un historial de hipertensión, la presión arterial es muy variable con una disección aórtica aguda, y tiende a ser mayor en los individuos con un distal de la disección.

Hipotensión grave de presentación es un indicador de pronóstico grave. Está usualmente asociada con el taponamiento pericárdico, una grave Insuficiencia aórtica, o la rotura de la aorta. Una medición precisa de la presión arterial es importante.

Infarto de miocardio

El Infarto de miocardio (ataque al corazón) se produce en el 1-2% de personas con disección aórtica. La etiología del infarto es la participación de la arteria coronaria en la disección. La arteria coronaria derecha participa más comúnmente que la arteria coronaria izquierda.

Debido a la disección de aorta puede confundirse con un infarto de miocardio, el médico debe tener cuidado para hacer el diagnóstico correcto antes de iniciar el tratamiento para el infarto de miocardio, ya que el régimen de tratamiento para el infarto de miocardio puede ser letal para un individuo con disección aórtica.

Derrame pleural

Un derrame pleural (acumulación de fluido entre los pulmones y la pared torácica o diafragma) puede ser debido a la sangre debido a una reacción inflamatoria alrededor de la aorta.

DIAGNOSTICO
Debido a la diversidad de síntomas y signos de disección aórtica en función de la rotura interior y la extensión de la disección, un buen diagnóstico es a veces difícil de hacer.

En una persona con dolor en el pecho que irradia a la espalda, los diferenciales a considerar son:

-Disección aórtica
-Infarto de miocardio
-Insuficiencia aórtica
-Aneurisma aórtica
-Pericarditis
-Dolores Músculo-esqueléticos
-Tumores mediastínicos

Aun teniendo un buen historial de la persona, puede ser muy sugestiva de una disección aórtica, el diagnóstico no siempre pueden ser realizados por la historia o por los signos físicos solos. A menudo el diagnóstico se realiza por la visualización de la íntima por medio de imágenes.

En general, la técnica de imagen elegida se basa en el pre-test de la probabilidad del diagnóstico, la disponibilidad de la modalidad de prueba, la estabilidad del paciente, y de la sensibilidad y la especificidad de la prueba.

Un aneurisma es una dilatación localizada en un vaso sanguíneo (arteria o vena) ocasionada por una degeneración o debilitamiento de la pared vascular. Los aneurismas más frecuentes son los arteriales y su localización más habitual radica en la base del cerebro (el polígono de Willis) y la aorta (la principal arteria que sale del corazón).

La capa arterial en contacto directo con el flujo sanguíneo se llama túnica íntima; esta capa está compuesta principalmente por células endoteliales. La capa siguiente a ésta es la túnica media, compuesta por células musculares lisas y fibras elásticas. La capa más exterior (la más alejada de la corriente sanguínea) se conoce como túnica adventicia, la cual está compuesta por tejido conectivo.

CLASIFICACION

-Aneurismas verdaderos formados por todos los componentes de la pared arterial: la sangre se mantiene dentro de los límites del aparato circulatorio. Por ejemplo: aneurisma ateroesclerótico, sifilítico y congénito.
-Aneurismas falsos o pseudoaneurismas: son hematomas extravasculares que comunican con el espacio intravascular, formando un hematoma pulsátil. La pared vascular está desgarrada y la pared externa del saco aneurismático está formada sólo por las capas externas de la arteria, tejido perivascular o un coágulo de sangre.
-Aneurisma cardiaco: Dilatación de la pared ventricular del corazón (aneurisma septal, aneurisma ventricular)
-Aneurisma cerebral saculado: Saculación pequeña de una arteria cerebral, generalmente en el polígono de Willis en la base del cerebro.
-Aneurisma fusiforme: Deformación en forma de huso de la pared arterial.
-Aneurisma micótico: Aneurisma causado por el crecimiento de microorganismos en el interior de la pared del vaso.
-Aneurisma traumático: Formado como consecuencia de una lesión física en la pared vascular.

SINTOMAS
Los aneurismas generalmente no causan síntomas, a menos que se rompan y ocasionen un sangrado dentro del cerebro. A menudo, los aneurismas se descubren en una tomografía axial computarizada (TAC) o en una imagen por resonancia magnética (IRM) realizadas por otra razón. Si el aneurisma comprime estructuras circundantes en el cerebro, se pueden presentar síntomas. Una de sus complicaciones es la disección arterial.

Los síntomas dependen de qué estructura comprima el aneurisma, pero pueden abarcar:

-Pérdida de la visión
– Dolores de cabeza
-Dolor en el ojo
– Dolor en la cuticula de la uña
– Vómitos
-Dolor en el cuello
-Un dolor de cabeza intenso (a menudo descrito como “el peor dolor de cabeza en la vida”) es un síntoma de que un aneurisma se ha roto.

Otros síntomas de la ruptura de un aneurisma pueden abarcar:

-Confusión, letargo, somnolencia o estupor
– Párpado caído
-Dolores de cabeza con náuseas o vómitos
-Debilidad muscular o dificultad para mover cualquier parte del cuerpo
-Entumecimiento o disminución de la sensibilidad en cualquier parte del cuerpo
-Crisis epiléptica
-Movimiento lento, perezoso, letárgico
-Problemas del habla
-Cuello rígido (ocasionalmente)
-Comienzo súbito de irritabilidad, impulsividad o poco control del temperamento
-Cambios en la visión (visión doble o pérdida de la misma)

SIGNOS Y EXAMENES
Un examen ocular puede mostrar incremento de la presión dentro del cerebro (aumento en presión intracraneal), incluyendo inflamación del nervio óptico o sangrado dentro de la retina.

Se pueden utilizar los siguientes exámenes para diagnosticar un aneurisma cerebral y determinar la causa del sangrado dentro del cerebro.

-Tomografía computarizada de la cabeza
-Examen del LCR (punción raquídea)
-Resonancia magnética de la cabeza (las tomografías computarizadas pueden ser mejores para mostrar el sangrado en el cerebro)
-Angiografía cerebral o angiografía de la cabeza con tomografía computarizada en espiral para señalar la localización y tamaño del aneurisma
-Electroencefalograma (EEG) si se presenta crisis epiléptica

TRATAMIENTO DE LOS ANEURISMAS CEREBRALES
En la actualidad, los métodos disponibles para tratar los aneurismas son: la microcirugía y la terapia endovascular. En la primera, mediante técnicas de micro-neurocirugía, se puede acceder al aneurisma y ocluirlo desde fuera con un clip de titanio, evitando así la posibilidad de que vuelva a romperse y sangrar. La terapia endovascular realizada por radiólogos intervencionistas consiste en introducir desde dentro ‘mini coils’ o espirales de platino para prevenir el resangrado del aneurisma. Si bien existen informaciones que apuntan hacia los beneficios de una u otra terapia según particulares visiones, no se puede estandarizar el tratamiento de los aneurismas rotos o no rotos en forma universal, y en cada caso, dependiendo de la experiencia del médico y del hospital donde se trabaje, se deberá definir cuál es el mejor tratamiento para cada paciente y para cada aneurisma en particular. Las tasas de complicaciones mayores, en manos experimentadas, son esencialmente iguales con ambos tratamientos, siendo más efectivo a largo plazo el tratamiento con microcirugía, aunque estos datos no son aún categóricos, debido a que la terapia endovascular es relativamente reciente (menos de 15 años de masificación).

No todos los tipos de aneurismas se pueden tratar con ambos métodos. Por ejemplo, los de cuello ancho son más susceptibles de tratamiento quirúrgico y los ubicados en la fosa posterior son más abordables mediante técnicas endovasculares.

La Impotencia o Disfunción Eréctil (DE), es la incapacidad repetida de lograr o mantener una erección lo suficientemente firme como para tener una relación sexual satisfactoria.

La palabra impotencia también puede usarse para describir otros problemas que interfieren con la relación sexual y con la reproducción, tales como la falta de deseo sexual o libido y los problemas con la eyaculación o con el orgasmo. El uso del término disfunción eréctil deja en claro que esos otros problemas no están implicados.

La impotencia que, a partir de ahora, llamaremos también disfunción eréctil puede ser una incapacidad total para lograr una erección, una capacidad inconsistente para hacerlo, o una tendencia a tener solamente erecciones breves. Estas variaciones hacen difícil definir la DE y calcular su incidencia.

Los cálculos varían desde 20 hasta 30 millones de casos, según la definición usada. De acuerdo con la encuesta de Atención Médica Ambulatoria Nacional (NAMCS, siglas en inglés), por cada 1.000 hombres en EE.UU., se hicieron 7,7 visitas al consultorio médico por DE en 1985. En 1999, la frecuencia casi se había triplicado a 22,3. El aumento se produjo de modo gradual, presuntamente a medida que se pusieron a disposición más ampliamente tratamientos tales como los dispositivos de vacío y los medicamentos inyectables y comenzó a aceptarse la discusión de la disfunción eréctil. Es posible que el avance más publicitado fuera la introducción del medicamento oral citrato de sildenafil (Viagra) en marzo de 1998. Los datos de NAMCS sobre medicamentos nuevos muestran un cálculo de 2.6 millones de menciones de Viagra en visitas al consultorio médico en 1999, y un tercio de esas menciones tuvieron lugar durante visitas para un diagnóstico no relacionado con DE.

CAUSAS

En los hombres mayores, la impotencia generalmente tiene una causa física, como una enfermedad, una lesión o efectos secundarios de medicamentos. Cualquier trastorno que cause una lesión en los nervios o que deteriore el flujo de sangre al pene puede causar DE. La incidencia aumenta con la edad: alrededor del 5 por ciento de los hombres de 40 años de edad y entre el 15 y el 25 por ciento de los hombres de 65 años de edad experimentan disfunción eréctil. No es necesariamente una parte inevitable del proceso de envejecimiento.

Debido a que una erección requiere una secuencia precisa de eventos, la DE puede presentarse cuando cualquiera de tales eventos se interrumpe. La secuencia completa incluye los impulsos de los nervios en el cerebro, en la columna vertebral y en el área alrededor del pene, así como las respuestas de los músculos, los tejidos fibrosos, las venas y las arterias en y cerca de los cuerpos cavernosos del pene.

La causa más común de DE es el daño a los nervios, a las arterias, a los músculos lisos y a los tejidos fibrosos, a menudo como resultado de una enfermedad. Enfermedades tales como la diabetes, afecciones del riñón, alcoholismo crónico, esclerosis múltiple, arteriosclerosis, psoriasis, enfermedad vascular y enfermedad neurológica son responsables de alrededor del 70 por ciento de los casos de DE. Entre el 35 y el 50 por ciento de los varones con diabetes padecen DE.

También una cirugía (especialmente la cirugía radical de próstata debido a cáncer) puede lesionar nervios y arterias cerca del pene, y causar DE. Una lesión en el pene, en la columna vertebral, en la próstata, en la vejiga y en la pelvis puede llevar a DE, y producir lesión en los nervios, en los músculos lisos, en las arterias y en los tejidos fibrosos de los cuerpos cavernosos.

Además, muchos medicamentos comunes -medicamentos para la presión arterial, antihistamínicos, antidepresivos, tranquilizantes, supresores del apetito y cimetidina (un medicamento para la úlcera)- pueden causar DE como efecto secundario.

Los expertos piensan que factores psicológicos, tales como el estrés, la ansiedad, la culpa, la depresión, una baja autoestima y el miedo a no desempeñarse en el coito como se espera causan del 10 al 20 por ciento de los casos de DE. Los hombres con una causa física de DE a menudo experimentan el mismo tipo de reacciones psicológicas (estrés, ansiedad, culpa, depresión).

Otras causas posibles son el tabaquismo, que afecta el flujo sanguíneo en las venas y en las arterias, y anormalidades en las hormonas, como por ejemplo una cantidad insuficiente de testosterona. El incremento de prolactina que pueden producir algunos fármacos (los ansiolíticos, antipsicóticos (risperidona, olanzapina, haloperidol) puede provocar también disfunción eréctil. Las causas hormonales suelen afectar asimismo la libido

TRATAMIENTOS
La DE es tratable a cualquier edad, y el conocimiento de este hecho ha ido creciendo. Más hombres han buscado ayuda y regresado a la actividad sexual normal debido a tratamientos mejorados y exitosos de la DE. Tradicionalmente los urólogos, quienes se especializan en problemas de las vías urinarias, han tratado la DE; sin embargo, los urólogos sólo son responsables del 25 por ciento de las menciones de sildenafilo en 1999.

En general, los especialistas en medicina familiar (médicos de cabecera especializados) son, junto a los urólogos, los cardiólogos y los psiquiatras, los mejor formados para la valoración, manejo y tratamiento de la disfunción eréctil. Las principales ventajas que aportan frente a los demás especialistas son la visión integral del paciente, la proximidad, la accesibilidad y la capacidad para la entrevista clínica.

LA “DE” Y EL ENVEJECIMIENTO
Existen muchos malentendidos en este tema. Como resultado del proceso de envejecimiento, suele haber un periodo refractario mayor —tiempo necesario para una nueva erección después de un orgasmo. La edad también parece afectar el tiempo necesario para excitarse y para la erección y la eyaculación. Todos estos se consideran cambios no patológicos. Sin embargo, la sexualidad no tiene fecha de caducidad. Si la DE se da más en personas mayores, es sólo porque es más probable que sufran enfermedades asociadas a la DE y que usen más medicamentos que alteren la función eréctil.

El insomnio es uno de los trastornos del sueño más comunes.

Aunque el insomnio únicamente suele concebirse como la dificultad para iniciar el sueño, lo cierto es que la dificultad para dormir puede tomar varias formas:

-dificultad para conciliar el sueño al acostarse (insomnio inicial, el más común de los tres)
-despertares frecuentes durante la noche (insomnio intermedio)
-despertares muy tempranos por la mañana, antes de lo planeado (insomnio terminal)

Esto impide la recuperación que el cuerpo necesita durante el descanso nocturno, pudiendo ocasionar somnolencia diurna, baja concentración e incapacidad para sentirse activo durante el día.

ALGUNAS SOLUCIONES
Varios son los determinantes de este trastorno de sueño. Factores como el estrés, la elevada activación del organismo o la depresión son relevantes. En la actualidad, es frecuente la prescripción de fármacos para el tratamiento a corto plazo del insomnio. Sin embargo, el tratamiento farmacológico no constituye una solución adecuada a mediano y largo plazo, y es preferible evaluar en estos casos el uso de otras técnicas, como la terapia conductual o cognitivo-conductual. Un asunto de primer orden en el abordaje de este trastorno de sueño (el insomnio es en realidad un síntoma, y no una enfermedad) consiste en instruir al paciente acerca de los principios de la llamada profilaxis o higiene del sueño.

LA PREVENCION
Algunas de las pautas profilácticas más conocidas son las siguientes, sobre todo para quienes tienen predisposición a las dificultades para conciliar el sueño:

-La cafeína es un estimulante del sistema nervioso y se debe interrumpir su consumo 4-6 horas antes de acostarse (dentro de ese lapso sigue habiendo, en la sangre, trazas de esta sustancia que, al menos en algunas personas aparentemente más susceptibles, siguen provocando insomnio, ansiedad, intranquilidad, nerviosismo). Además, aunque no provoca adicción (dependencia física en el organismo), sí puede provocar una dependencia psicológica.
-La nicotina también es un estimulante del sistema nervioso (y no, como suele creer quien fuma consuetudinariamente, un tranquilizante) y debe evitarse cerca de la hora de acostarse y en los despertares nocturnos. Además, provoca adicción (dependencia física y psicológica).
-El alcohol es un depresor del sistema nervioso; si bien puede facilitar el inicio del sueño, provoca despertares a lo largo de la noche. Además, provoca adicción (dependencia física).
-Una comida ligera puede inducir al sueño, pero una comida copiosa en un momento demasiado cercano al sueño puede hacer que éste sea menos profundo, si bien es cierto que no es recomendable irse con hambre a la cama. En otras palabras, hay que tener una comida ligera.
-No hacer ejercicio vigoroso en las 3-4 horas previas a la hora de acostarse, pues el sistema nervioso se activaría y la sensación de somnolencia se perdería; el ejercicio regular por las tardes puede hacer que el sueño sea más profundo; sin embargo, el ejercicio matinal tiene poco o ningún efecto sobre el sueño de esa noche.
-Minimizar el ruido, la luz y las temperaturas extremas (no más de 24 °C ni menos de 12 °C) durante el periodo de sueño, utilizando tapones para los oídos, ruidos tenues de fondo como un ventilador, persianas en las ventanas, mantas eléctricas o aire acondicionado.
-Tratar de acostarse y despertarse más o menos a la misma hora todos los días. Se ha demostrado que cambios constantes en los horarios de sueño aumentan la probabilidad de que en algunas personas se generen dificultades graves y crónicas para dormir.
-Hacer lo posible por no estar al pendiente de la hora, del paso del tiempo. Cambiar, si es posible, el tipo de reloj (no utilizar, por ejemplo, despertadores cuyas manecillas brillen en la oscuridad o produzcan sonidos a cada segundo, como el típico tic-tac, o incluso voltear el reloj de tal modo que no resulte visible desde la cama).
-Evitar en la medida de lo posible la proliferación de insectos tales como chinches o mosquitos. No sólo perturban el sueño con sus picaduras y zumbidos, sino también pueden poner en riesgo la salud ya que son transmisores de enfermedades como el dengue, el paludismo, entre otros.

TIPOS DE INSOMNIO
Existen diversas clasificaciones del insomnio, según la duración del trastorno, según la gravedad con la que se presente y según el horario en el que se presente:

-Según su duración, se puede distinguir entre el insomnio transitorio o agudo (dura menos de 4 semanas), el insomnio a corto plazo o subagudo (más de 4 semanas, pero menos de 3-6 meses) y el insomnio a largo plazo o crónico (más de 3-6 meses).
-En función de su severidad, se distingue entre el insomnio leve o ligero, con el que existe un mínimo deterioro de la calidad de vida; el moderado, que se da cada noche y en el que empiezan a surgir ciertos signos del deterioro de la calidad de vida con síntomas como irritabilidad, ansiedad, fatiga, y el severo o grave, en el que los síntomas se sufren con mayor intensidad y por tanto la calidad de vida se ve algo más afectada.
-Por los horarios, se hace distinción entre el insomnio inicial o de conciliación (dificultades leves o graves para conciliar el sueño al acostarse), el intermedio o de mantenimiento del sueño (en vez de dormir toda la noche de continuo, la persona se despierta varias veces durante la noche) y el terminal o de final de sueño o de despertar precoz, conocido por los expertos como insomnio matinal (la persona despierta poco o mucho antes de la hora que tenía planeada hacerlo).

CAUSAS
El insomnio puede tener orígenes diversos:

Situaciones generadoras de estrés temporal o crónico, debido a problemas o preocupaciones laborales, familiares, sexuales, económicas, etc.;
-Las condiciones físicas del espacio en el que se descansa;
-Hábitos irregulares del sueño, así como cambios frecuentes de horarios a la hora de irse a dormir o de levantarse;
-Malos hábitos alimenticios (cenas copiosas, irse a la cama con hambre);
-Consumo de sustancias excitantes del sistema nervioso (té, café, alcohol, bebidas con cola, tabaco y cualquier otra que provoque dependencia física o por lo menos psicológica);
-Tras intervenciones quirúrgicas (las patologías orgánicas que vienen acompañadas de dolor suelen ser causantes de dificultades para dormir);
-Abstinencia del alcohol o de otras sustancias depresoras del sistema nervioso;
-Efectos secundarios de los medicamentos;
-Trastorno de estrés post-traumático: después de algún accidente, de un golpe, de un traumatismo o de alguna otra situación estresante (generalmente intensa y repentina)es posible que el individuo tenga dificultades leves o graves para descansar;
-Congestión nasal;
-Necesidad de ir al baño
-Estados de ansiedad excesiva (véase crisis de ansiedad y ataque de ansiedad)

CONSECUENCIAS
El descanso es fundamental para el organismo, con una finalidad restauradora: es esencial para la conservación de la energía y la termorregulación, y en general para que podamos ser capaces de tener un grado satisfactorio de vigilancia y atención durante el día. De este modo, la falta o una calidad pobre del mismo puede traer consecuencias tales como:

-depresión
-dificultades de concentración
-somnolencia diurna
-cansancio constante
-accidentes de tráfico y laborales
-irritabilidad
-dificultades de memorización
-desorientación espacial

El mareo es un término que a menudo se utiliza para describir dos síntomas diferentes: sensación de mareo y vértigo.
El mareo es una sensación como que uno se podría desmayar. El vértigo es una sensación de que uno está girando o moviéndose, o de que el mundo está girando en torno a uno.
La mayoría de las causas de mareo no son graves y mejoran espontáneamente de forma rápida o se tratan de manera fácil.

Causas
Un mareo se presenta cuando al cerebro no está llegando suficiente sangre, lo cual puede suceder si:

Se presenta una disminución repentina en la presión arterial.
Su cuerpo no tiene suficiente agua (deshidratado) a causa del vómito, la diarrea, la fiebre y otras afecciones.
La persona se levanta demasiado rápido después de sentarse o acostarse (esto es más común en personas mayores).

El mareo también puede ocurrir si usted tiene gripe, hipoglucemia, un resfriado o alergias.

Las afecciones más graves que puede conducir a un mareo son, entre otras:

Problemas cardíacos, tales como ritmo cardíaco anormal o ataque cardíaco.
Accidente cerebrovascular.
Sangrado dentro del cuerpo.
Shock (caída extrema en la presión arterial).

Si se presenta cualquiera de estos trastornos graves, generalmente también se experimentan síntomas como dolor torácico, una sensación de corazón acelerado, pérdida del habla, cambios en la visión u otros síntomas.

Causas de vértigo

El vértigo puede deberse a:

Vértigo postural benigno, una sensación giratoria que se presenta cuando uno mueve la cabeza.
Laberintitis, una infección viral en el oído interno que generalmente se presenta después de un resfriado o gripe.
Enfermedad de Meniere, un problema común del oído interno.

Otras de vértigo o de sensación de mareo pueden abarcar:

Uso de ciertos medicamentos.
Accidente cerebrovascular.
Esclerosis múltiple.
Convulsiones.
Tumor cerebral.
Sangrado en el cerebro.

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad irreversible y progresiva del cerebro que lentamente destruye la memoria y las aptitudes del pensamiento, y con el tiempo, hasta la capacidad de llevar a cabo las tareas más simples. En la mayoría de las personas afectadas con esta enfermedad, los síntomas aparecen por primera vez después de los 60 años de edad.

El Alzheimer es la causa más común de demencia en las personas mayores. La demencia es la pérdida del funcionamiento cognitivo, o sea, pensar, recordar y razonar, a tal grado que interfiere con la vida y las actividades diarias de una persona. Las cifras calculadas varían, pero los expertos sugieren que el número de personas que padecen de esta enfermedad puede ser tan alto como 5.1 millones de Estadounidenses.

La enfermedad toma su nombre del Dr. Alois Alzheimer. En 1906, el Dr. Alzheimer notó cambios en los tejidos del cerebro de una mujer que había muerto de una rara enfermedad mental. Sus síntomas incluían pérdida de la memoria, problemas de lenguaje y comportamiento impredecible. Después que la mujer murió, el Dr. Alzheimer examinó su cerebro y descubrió varias masas anormales (actualmente llamadas placas amiloideas) y bultos retorcidos de fibras (actualmente llamados ovillos o nudos neurofibrilares).

Las placas y los ovillos en el cerebro son dos de las características principales de esta enfermedad. La tercera característica es la pérdida de las conexiones entre las células nerviosas (las neuronas) y el cerebro.
Cambios en el cerebro en la enfermedad de Alzheimer

¿Cuándo comienza?

A pesar de que no sabemos qué inicia el proceso de la enfermedad de Alzheimer, sabemos que el daño al cerebro empieza de 10 a 20 años antes de que algún problema sea evidente. Los ovillos empiezan a desarrollarse en la parte profunda del cerebro, en una zona llamada corteza entorinal, y las placas se forman en otras zonas. A medida que se van formando más y más placas y ovillos en zonas particulares del cerebro, las neuronas sanas empiezan a funcionar con menos eficacia. Luego pierden su habilidad de funcionar y comunicarse entre sí, y finalmente mueren. Este perjudicial proceso se propaga a una estructura cercana, llamada el hipocampo, el cual es esencial en la formación de recuerdos.

A medida que aumenta la muerte de las neuronas, las regiones afectadas del cerebro empiezan a encogerse. Cuando se acerca la fase final de la enfermedad, los daños se han extendido ampliamente y los tejidos del cerebro se han encogido considerablemente.

Señales y síntomas muy tempranos

Los problemas de la memoria son una de las primeras señales del Alzheimer. Algunas personas que tienen problemas de la memoria tienen una condición llamada deterioro cognitivo leve de tipo amnésico (DCL o MCI en inglés). Las personas afectadas con este deterioro tienen más problemas de los que normalmente tienen las personas de su misma edad, pero sus síntomas no son tan severos como los de aquellas que tienen la enfermedad. Cuando son comparadas con personas que no tienen DCL, la mayoría de las personas que sí lo tienen terminan desarrollando el Alzheimer.

Otros cambios también pueden ser señal de las etapas muy tempranas de la enfermedad. Por ejemplo, imágenes del cerebro y estudios de marcadores biológicos de personas que tienen DCL y de personas que tiene un historial familiar de padecimiento de Alzheimer, han empezado a detectar cambios tempranos en el cerebro que son similares a los encontrados en esta enfermedad. Estos resultados tendrán que ser corroborados por otros estudios, pero parecen ser prometedores. Otros estudios recientes han descubierto vínculos entre algunos problemas de movimiento y el DCL. Los investigadores también han notado vínculos entre algunos problemas con el sentido del olfato y problemas cognitivos.

Estos resultados ofrecen la esperanza de que algún día podamos tener las herramientas que podrían ayudar a detectar la enfermedad de Alzheimer temprano, delinear el curso de la enfermedad y monitorear la respuesta a los tratamientos.
Enfermedad de Alzheimer leve

A medida que la enfermedad va avanzando, la pérdida de la memoria continúa y surgen cambios en otras capacidades cognitivas. Los problemas pueden incluir perderse, dificultad para manejar el dinero y pagar las cuentas, repetir las preguntas, tomar más tiempo para completar las tareas diarias normales, juicio deficiente y pequeños cambios en el estado de ánimo y en la personalidad. Las personas frecuentemente son diagnosticadas durante esta etapa.
Enfermedad de Alzheimer moderada

En esta etapa, el daño ocurre en las áreas del cerebro que controlan el lenguaje, el razonamiento, el procesamiento sensorial y el pensamiento consciente. La pérdida de la memoria y la confusión aumentan, y las personas empiezan a tener problemas para reconocer a familiares y amigos. Tal vez no puedan aprender cosas nuevas, llevar a cabo tareas que incluyen múltiples pasos (tales como vestirse) o hacer frente a situaciones nuevas. Es posible que tengan alucinaciones, delirio y paranoia, y quizás se comporten impulsivamente.

Enfermedad de Alzheimer severa

Al llegar a la etapa final, las placas y ovillos se han extendido por todo el cerebro y los tejidos del cerebro se han encogido considerablemente. Las personas que padecen de una enfermedad de Alzheimer severa no pueden comunicarse y dependen completamente de otros para su cuidado. Cerca del final, la persona quizás pase en cama la mayor parte o todo el tiempo a media que el cuerpo va dejando de funcionar.

Qué causa la enfermedad de Alzheimer

Los científicos todavía no entienden completamente qué causa esta enfermedad, pero está claro que se desarrolla debido a una compleja serie de eventos que ocurren en el cerebro a través de un largo periodo de tiempo. Es probable que las causas incluyan factores genéticos, ambientales y del estilo de vida. Debido a que las personas difieren en cuanto a su composición genética y sus estilos de vida, la importancia de estos factores para prevenir o retrasar esta enfermedad varía de persona a persona.

Lo fundamental sobre la enfermedad de Alzheimer

Los científicos están realizando estudios para aprender más sobre las placas, los ovillos y otras características de la enfermedad. Actualmente pueden visualizar las placas obteniendo imágenes de los cerebros de personas vivientes. También están explorando los pasos más tempranos del proceso de la enfermedad. Los resultados de estos estudios les ayudarán a entender las causas de la enfermedad.

Uno de los grandes misterios de la enfermedad de Alzheimer es por qué afecta principalmente a los adultos mayores. Los estudios que investigan cómo el cerebro cambia normalmente con la edad están esclareciendo esta pregunta. Por ejemplo, los científicos están aprendiendo cómo los cambios en el cerebro relacionados a la edad pueden perjudicar a las neuronas y contribuir a los daños del Alzheimer. Estos cambios relacionados a la edad incluyen la atrofia (encogimiento) de ciertas partes del cerebro, inflamación y la producción de moléculas inestables llamadas radicales libres.
Factores genéticos

En un número muy pequeño de familias, las personas desarrollan la enfermedad de Alzheimer en la tercera, cuarta y quinta década de su vida. Muchas de estas personas tienen una mutación, o cambio permanente, en uno de tres genes que han heredado de uno de sus padres. Sabemos que estas mutaciones de los genes causan Alzheimer en estos casos de familia en los cuales la enfermedad aparece tempranamente. No todos los casos en los cuales la enfermedad aparece tempranamente son causados por tales mutaciones.

La mayoría de las personas que padecen de Alzheimer tienen el tipo llamado Alzheimer de aparición tardía, la cual usualmente se desarrolla después de la edad de 60 años. Muchos estudios han vinculado un gene llamado apolipoproteina E (APOE) a la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía. Este gene tiene varias formas. Una de ellas, APOE 4, aumenta el riesgo de que una persona contraiga la enfermedad. Cerca de un 40 por ciento de todas las personas que desarrollan Alzheimer de parición tardía son portadoras de este gene. Sin embargo, ser portador de la forma APOE 4 del gene no significa necesariamente que una persona desarrollará la enfermedad, y las personas que no son portadoras de las formas APOE 4 del gene también pueden desarrollar la enfermedad.

La mayoría de los expertos creen que hay genes adicionales que pueden influenciar de alguna manera el desarrollo de Alzheimer de aparición tardía. Científicos alrededor del mundo están buscando estos genes. Los investigadores han identificado variantes de los genes SORL1, CLU, PICALM y CR1, los cuales pueden tener un rol en el riesgo de desarrollar Alzheimer de aparición tardía.

Factores relacionados al estilo de vida

Una dieta nutritiva la actividad física y la participación en situaciones y relaciones sociales y en actividades mentalmente estimulantes son todos factores que pueden ayudar a las personas a permanecer sanas. Los nuevos estudios sugieren la posibilidad de que estos factores también pueden ayudar a reducir el riesgo de una declinación cognitiva y de contraer la enfermedad. Los científicos están investigando las conexiones entre la declinación cognitiva y ciertas condiciones vasculares y metabólicas tales como las enfermedades cardiacas, los accidentes cerebrovasculares (derrames cerebrales), la presión arterial alta, la diabetes y la obesidad. Entender estas relaciones y comprobarlas en investigaciones clínicas puede ayudarnos a entender si la reducción de ciertos factores de riesgo asociados con esas enfermedades también puede ayudar con la enfermedad de Alzheimer.

Cómo se diagnostica la enfermedad de Alzheimer

El Alzheimer se puede diagnosticar de manera definitiva únicamente después de ocurrida la muerte. El diagnóstico se hace vinculando la trayectoria clínica de la enfermedad con un examen de los tejidos cerebrales y una patología durante una autopsia. Pero los médicos ahora tienen varios métodos y herramientas que les ayudan a determinar con bastante precisión si una persona que está teniendo problemas de la memoria “posiblemente tiene Alzheimer” (la demencia puede ser debida a otra causa)o “probablemente tiene Alzheimer” (no se encuentra otra causa que explique la demencia). Para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer, los médicos hacen lo siguiente:

*Preguntan sobre la salud general de la persona, sus problemas médicos previos y su capacidad para realizar actividades diarias, y sobre cambios en el comportamiento y en la personalidad.
*Realizan pruebas relacionadas a la memoria, a la capacidad de resolver problemas, prestar atención y contar, y a las habilidades de lenguaje.
*Llevan a cabo pruebas médicas, tales como pruebas de sangre, orina y fluido espinal.
*Efectúan gamagrafías del cerebro, tales como la tomografía computarizada (TAC o CT en inglés), o las imágenes por resonancia magnética (IRM o MRI en inglés).

Estas pruebas pueden ser repetidas para darles a los médicos información sobre cómo la memoria de la persona está cambiando a través del tiempo.

Diagnóstico anticipado
El diagnóstico anticipado es beneficioso por varias razones. Obtener un diagnóstico anticipado e iniciar el tratamiento en las etapas tempranas de la enfermedad puede ayudar a preservar el funcionamiento de una persona desde meses hasta años, a pesar de que el proceso subyacente de la enfermedad no puede ser cambiado. Obtener un diagnostico anticipado también ayuda a las familias a planear para el futuro, hacer arreglos de vivienda, ocuparse de asuntos financieros y legales, y desarrollar redes de apoyo. Además, un diagnóstico anticipado puede brindar una mayor oportunidad para que las personas se involucren en investigaciones clínicas. En investigaciones clínicas, los científicos prueban drogas o tratamientos para determinar cuáles son los más efectivos y para quiénes funcionan mejor. (Para más información, consulte el cuadro sobre investigaciones clínicas. Continúe abajo.)
Cómo es el tratamiento para la enfermedad de Alzheimer

El Alzheimer es una enfermedad compleja y no existe una única “varita mágica” que probablemente la pueda prevenir o curar. Por eso los tratamientos actuales se concentran en varios aspectos diferentes, inclusive en ayudar a las personas a mantener su funcionamiento mental, en manejar los síntomas relacionados al comportamiento, y en desacelerar, retrasar o prevenir la enfermedad.
Cómo ayudar a las personas que padecen de la enfermedad de Alzheimer a mantener su funcionamiento mental

Síntomas

Los síntomas comunes de la enfermedad de Alzheimer relacionados al comportamiento incluyen insomnio, agitación, deambulación, ansiedad, enojo y depresión. Los científicos están aprendiendo por qué ocurren esos síntomas y están estudiando nuevos tratamientos, con y sin drogas, para manejarlos. Tratar los síntomas relacionados al comportamiento a menudo hace que las personas con Alzheimer se sientan más cómodas y hace más fácil el trabajo de las personas encargadas de cuidarlas.

Es una enfermedad crónica que lleva a la inflamación de las articulaciones y tejidos circundantes. También puede afectar otros órganos.
Causas

La causa de la artritis reumatoidea (AR) se desconoce. Es una enfermedad autoinmunitaria, lo cual significa que el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error al tejido sano.

La artritis reumatoidea se puede presentar a cualquier edad, pero es más común en mujeres de mediana edad. Las mujeres resultan afectadas con mayor frecuencia que los hombres.

La infección, los genes y las hormonas pueden estar vinculados a la enfermedad.
SINTOMAS

La artritis reumatoidea afecta generalmente las articulaciones en ambos lados del cuerpo por igual. Las muñecas, las rodillas, los dedos de las manos y los tobillos son los que resultan comprometidos con mayor frecuencia.

La enfermedad generalmente comienza de manera lenta, por lo general sólo con dolor articular leve, rigidez y fatiga.

Los síntomas articulares pueden abarcar:

La rigidez matutina, que dura por más de una hora, es común. Las articulaciones pueden sentirse calientes, sensibles y rígidas cuando no se usan durante una hora.
El dolor articular a menudo se siente en la misma articulación en ambos lados del cuerpo.
Con el tiempo, las articulaciones puede perder su rango de movimiento y pueden volverse deformes.

Otros síntomas abarcan:

Dolor torácico al respirar (pleuresía).
Resequedad en ojos y boca (síndrome de Sjogren).
Ardor, prurito y secreción del ojo.
Nódulos bajo la piel (generalmente un signo de una enfermedad más grave).
Entumecimiento, hormigueo o ardor en las manos y los pies.

PRUEBAS Y EXAMENES

No hay un examen que pueda determinar con certeza si usted tiene o no artritis reumatoidea. La mayoría de los pacientes con esta enfermedad tendrán algunos resultados anormales en exámenes, aunque para algunos pacientes, todos los exámenes serán normales.

Dos pruebas de laboratorio que a menudo ayudan en el diagnóstico son:

Prueba del factor reumatoideo
Prueba de anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados (anticuerpos anti-PCC)

Otros exámenes que se pueden hacer abarcan:

Conteo sanguíneo completo
Proteína C reactiva
Tasa de sedimentación eritrocítica
Ecografía o resonancia magnética (RM) de las articulaciones
Radiografías de las articulaciones
Análisis del líquido sinovial

TRATAMIENTO

La artritis reumatoidea generalmente requiere tratamiento de por vida que incluye medicamentos, fisioterapia, ejercicio, educación y posiblemente cirugía. El tratamiento agresivo y oportuno para este tipo de artritis puede retardar la destrucción de la articulación.

MEDICAMENTOS

Medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD, por sus siglas en inglés): son los primeros fármacos que por lo general se ensayan en pacientes con artritis reumatoidea. Se prescriben además del reposo, los ejercicios de fortalecimiento y los fármacos antinflamatorios.

El metotrexato (Rheumatrex) es el DMARD más comúnmente utilizado para la artritis reumatoidea. La leflunomida (Arava) y la sulfasalazina también se pueden utilizar.
Estos fármacos pueden tener efectos secundarios serios, así que uno necesita exámenes de sangre frecuentes cuando los esté tomando.

Medicamentos antinflamatorios: abarcan ácido acetilsalicílico (aspirin) y antinflamatorios no esteroides (AINES), como ibuprofeno y naproxeno.

Aunque los AINES funcionan bien, su uso prolongado puede causar problemas estomacales, como úlceras y sangrado, y posibles problemas cardíacos.
El celecoxib (Celebrex) es otro antinflamatorio, pero viene con etiquetas de fuertes advertencias acerca de cardiopatía y accidente cerebrovascular. Consulte con el médico si los inhibidores de COX-2 son apropiados para usted.

Medicamentos antipalúdicos: este grupo de medicamentos abarca hidroxicloroquina (Plaquenil) y sulfasalazina (Azulfidine), por lo general, usados en combinación con metotrexato. Pueden pasar semanas o meses para ver algún beneficio de estos medicamentos.

Corticosteroides: estos medicamentos funcionan bien para reducir la hinchazón e inflamación articular. Sin embargo, debido a los efectos secundarios a largo plazo, los corticosteroides se deben tomar sólo por un corto tiempo y en dosis bajas cuando sea posible.

AGENTES BIOLÓGICOS:

Los fármacos biológicos están diseñados para afectar partes del sistema inmunitario que juegan un papel en el proceso patológico de la artritis reumatoidea.

Estos fármacos se pueden administrar cuando otros medicamentos para la artritis reumatoidea no han funcionado. A veces, el médico iniciará los fármacos biológicos más pronto, junto con otros fármacos para este tipo de artritis.

Estos fármacos se administran ya sea bajo la piel (subcutáneos) o en una vena (intravenosos). Existen diferentes tipos de fármacos biológicos:

Moduladores de glóbulos blancos como: abatacept (Orencia) y rituximab (Rituxan).
Inhibidores del factor de necrosis tumoral (FNT) como: Adalimumab (Humira), Etanercept (Enbrel), Infliximab (Remicade), golimumab (Simponi) y certolizumab (Cimzia).
Inhibidores de la interleucina-6 (IL-6): tocilizumab (Actemra).

Los agentes biológicos pueden ser muy útiles en el tratamiento de la artritis reumatoidea. Sin embargo, las personas que toman estos fármacos deben ser vigiladas muy de cerca debido a serios factores de riesgo:

Infecciones a raíz de bacterias, virus y hongos
Leucemia o linfoma
Psoriasis

CIRUGÍA

Ocasionalmente, se necesita cirugía para corregir las articulaciones que sufrieron daño grave. La cirugía puede abarcar:

Extirpación del revestimiento articular (sinovectomía).
Artroplastia total en casos extremos; puede incluir artroplastia total de rodilla, artroplastia de cadera, artroplastia del tobillo, artroplastia del hombro y otras.

FISIOTERAPIA

Los ejercicios de rango o amplitud de movimiento y los programas indicados por un fisioterapeuta pueden retardar la pérdida de la función articular y ayudar a mantener los músculos fuertes.

Algunas veces, los terapeutas usan máquinas especiales para aplicar calor profundo o estimulación eléctrica para reducir el dolor y mejorar la movilidad articular.

Las técnicas de protección articular, los tratamientos con calor y frío y el uso de férulas o dispositivos ortopédicos para apoyar y alinear las articulaciones pueden ser muy útiles.

Se recomiendan períodos frecuentes de descanso entre las actividades, así como de 8 a 10 horas de sueño cada noche.
Grupos de apoyo

EXPECTATIVAS (pronóstico)

El pronóstico para una persona depende de la gravedad de los síntomas.

Las personas con factor reumatoideo, anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados o nódulos subcutáneos parecen presentar una forma más grave de la enfermedad. Las personas que presentan artritis reumatoidea a temprana edad también parecen empeorar de manera más rápida.

Sin el tratamiento apropiado, se puede presentar daño articular permanente. Sin embargo, el tratamiento oportuno con muchos de los nuevos medicamentos ha disminuido el daño y el dolor articular.

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos,2 que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia.3 La causan varios trastornos, siendo el principal la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas endócrino, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo,4 5 que repercutirá en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.

Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina (poliuria), aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la sed (polidipsia), y pérdida de peso sin razón aparente.6 La Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo),5 cada una con diferentes causas y con distinta incidencia. Varios procesos patológicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, le confieren un carácter autoinmune, característico de la DM tipo 1, hereditario y resistencia del cuerpo a la acción de la insulina, como ocurre en la DM tipo 2.

Para el año 2000, se estimó que alrededor de 171 millones de personas eran diabéticas en el mundo y que llegarán a 370 millones en 2030.7 Este padecimiento causa diversas complicaciones, dañando frecuentemente a ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos. Sus complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico) son consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus complicaciones crónicas (cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños microvasculares) son consecuencia del progreso de la enfermedad. El Día Mundial de la Diabetes se conmemora el 14 de noviembre.
Contenido
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1 Clasificación
1.1 Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune
1.2 Diabetes mellitus tipo 2
1.3 Diabetes mellitus gestacional
1.4 Otros tipos de diabetes mellitus
2 Etimología
3 Descripción general
4 Síntomas y signos de diabetes mellitus no tratada
5 Diagnóstico
6 Tratamiento
6.1 Intervenciones orientadas al estilo de vida
6.1.1 Dieta y ejercicio físico
6.2 Medicamentos
7 Historia de la Diabetes Mellitus
8 Causas
9 Complicaciones de la diabetes
10 Complicaciones agudas
11 Dieta en la diabetes
12 Laboratorios
13 Hemoglobina glucosilada
14 Unidades de los exámenes de glucosa en la sangre
15 Bibliografía
16 Referencias
17 Enlaces externos

Clasificación
Clasificación etiológica de la diabetes mellitus2
Nombre Características
Diabetes tipo 1
Déficit absoluto de insulina.
Diabetes tipo 1 autoinmune: destrucción autoinmune de células beta

- Diabetes tipo 1 idiopática: destrucción de células beta por razones desconocidas
Diabetes tipo 2
Déficit de insulina con resistencia a la misma
Otros tipos de diabetes
- Diabetes MODY
- Defectos genéticos de la insulina (leprecaunismo, síndrome de Rabson-Mendenhall, diabetes lipoatrófica)
- Enfermedades del páncreas: pancreatitis, pancreatectomía, neoplasia, fibrosis quística
- Endocrinopatías: acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma y otros tumores endocrinos
- Inducida por fármacos, incluyendo vacor, pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides, tiazidas, fenitoína, etc.
- Infecciones: rubéola, citomegalovirus, coxsackie

Diabetes gestacional
Resistencia temporal a la insulina durante el embarazo

Actualmente existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a la OMS, en la que sólo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y gestacional) y la segunda, propuesta por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Según el Comité de expertos de la ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en 4 grupos:

a) tipo 1.
b) tipo 2
c) gestacional
d) Otros tipos

Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune

Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antiguamente Diabetes Insulino dependiente o Diabetes de comienzo juvenil. Se presenta en jóvenes y en adultos también pero con menos frecuencia, no se observa producción de insulina debida a la destrucción autoinmune de las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas esto regulado por células T.8 El diagnostico es al rededor de los 25 años de edad, y afecta a cerca de 4,9 millones de personas en todo el mundo, una alta prevalencia se reporta en América del Norte col.9

Diabetes mellitus tipo 2

Es un mecanísmo complejo fisiológico, aquí el cuerpo sí produce insulina, pero, o bien, no produce suficiente, o no puede aprovechar la que produce y la glucosa no esta bien distribuida en el organismo (resistencia a la insulina), esto quiere decir que el receptor de insulina de las células que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia célula están dañados. Se observa en adultos, y se relaciona con la obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada con la obesidad. Esta diabetes se relaciona con corticoides, por hemocromatosis.

Diabetes mellitus gestacional

Aparece en el periodo de gestación en una de cada 10 embarazadas, y casi siempre. Se presenta muy pocas veces después del parto y se relaciona a trastornos en la madre y fallecimiento del feto o macrosomía, producto con tamaño anormal grande causado por incremento de glucosa , puede sufrir daños al momento del parto.

El embarazo es un cambio en el metabolismo del organismo, puesto que el feto utiliza la energía de la madre para alimentarse, oxígeno entre otros. Lo que conlleva a tener disminuida la insulina, provocando esta enfermedad.10
[editar] Otros tipos de diabetes mellitus

Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 5% de todos los casos diagnosticados):

Tipo 3A
Tipo 3B
Tipo 3C
Tipo 3D
Tipo 3E

Descripción general

Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energía útil; por ello el organismo necesita recibir glucosa (a través de los alimentos), absorberla (durante la digestión) para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo, y que finalmente, de la sangre vaya al interior de las células para que pueda ser utilizada. Esto último sólo ocurre bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el páncreas.

En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce o produce muy poca insulina (DM Tipo I) o las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se produce (DM Tipo II).

Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la célula, aumentando sus niveles en la sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia crónica que se produce en la diabetes mellitus tiene un efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y sistemas y puede llevar al coma y la muerte.

La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metabólico crónico, que afecta la función de todos los órganos y sistemas del cuerpo: el proceso mediante el cual se dispone del alimento como fuente energética para el organismo (metabolismo), los vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares) y la circulación de la sangre, el corazón, los riñones, y el sistema nervioso (cerebro, retina, sensibilidad cutánea y profunda, etc.).

Síntomas y signos de diabetes mellitus no tratada

En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento, o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua):

Signos y síntomas más frecuentes:

Poliuria, polidipsia y polifagia.
Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Se debe a que la glucosa no puede almacenarse en los tejidos debido a que éstos no reciben la señal de la insulina.
Fatiga o cansancio.
Cambios en la agudeza visual.

Signos y síntomas menos frecuentes:

Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.
Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
Ausencia de la menstruación en mujeres.
Aparición de impotencia en los hombres.
Dolor abdominal.
Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan lentamente.
Debilidad.
Irritabilidad.
Cambios de ánimo.
Náuseas y vómitos.
Mal aliento

Diagnóstico

Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en plasma. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:2

Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida de peso) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200mg/dl (11,1 mmol/L)

Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7,0 mmol/L). Ayuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.

La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

Tratamiento
Bomba de infusión de insulina. Estos dispositivos sustituyen en algunos casos a las clásicas jeringas, consiguiendo liberaciones de insulina más fisiológicas y adecuadas a la ingesta.

Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales, entre 70 y 105 mg/dl. En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales.

Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza una prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c ó A1c). Una persona No-diabética tiene una HbA1c < 6 %. El tratamiento debería acercar los resultados de la A1c lo máximo posible a estos valores.

Un amplio estudio denominado DDCT demostró que buenos resultados en la A1c durante años reducen o incluso eliminan la aparición de complicaciones tradicionalmente asociadas a la diabetes: insuficiencia renal crónica, retinopatía diabética, neuropatía periférica, etc.

Intervenciones orientadas al estilo de vida

Los principales factores ambientales que incrementan el riesgo de diabetes tipo 2 son la nutrición excesiva y una forma de vida sedentaria, con el consiguiente sobrepeso y obesidad.

Una pérdida de peso mínima, incluso de 4 kg, con frecuencia mejora la hiperglucemia. En la prevención de la enfermedad, una pérdida similar reduce hasta en un 60% el riesgo.

Un tratamiento completo de la diabetes debe de incluir no solo una dieta sana (como, por ejemplo, la dieta mediterránea) y ejercicio físico moderado y habitual sino también un control médico constante. Asimismo conviene eliminar otros factores de riesgo cuando aparecen al mismo tiempo como la hipercolesterolemia.

Dieta y ejercicio físico

Mantener una dieta sana es una de las mejores maneras que se puede tratar la diabetes. Ya que no hay ningún tratamiento que se deshaga de la diabetes, en cuanto la persona sea diagnosticada con diabetes debe empezar a mantener una dieta sana. La persona debe cuidar la cantidad de gramos de carbohidratos que come durante el día, adaptándola a las necesidades de su organismo y evitando los alimentos con índice glucémico alto. Lo que esto significa es que la persona no puede comer muchas comidas con contenido de harina blanca. Elegir panes y pastas hechas de harina integral es no solo mucho más saludable sino que también va a ayudar a la persona controlar mejor la insulina que el cuerpo produce. También hay muchos productos en el mercado que están hechos para los diabéticos. En los EE.UU. los productos se llaman “Sugar Free”, o sea, “Sin Azúcar”. Estos productos tienen contenidos de azúcar artificial que no tiene calorías pero le da el sabor dulce a la comida. Se debe, no obstante, tener mucho cuidado con estos productos, ya que “Sin azúcar” (O sin carbohidratos con índice glucémico alto), no es lo mismo que “Sin Carbohidratos”. Unas galletas en las que figure “Sin azúcar” contendrán muy pocos hidratos de carbono con índice glucémico alto, pero contendrán no obstante muchos hidratos de carbono procedentes del cereal de las galletas que es necesario controlar.

El ejercicio es otra cosa muy importante en el tratamiento de la diabetes, ya que la persona debe bajar de peso y la actividad física es necesaria en este procedimiento. El ejercicio también afecta los niveles de insulina que produce el cuerpo.
Medicamentos

Biguanidas. Como la metformina. Aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina, actuando como normoglicemiante
Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la glucemia intensificando la secreción de insulina. En ocasiones se utilizan en combinación con Metformina.
Meglitinidas. Como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secreción de insulina.
Inhibidores de α-glucosidasa. Como la acarbosa. Reducen el índice de digestión de los polisacáridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente los niveles de glucosa posprandial.
Tiazolidinediona. Como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa y el hígado a la insulina.
Insulina. Es el medicamento más efectivo para reducir la glucemia aunque presenta hipoglucemia como complicación frecuente.
Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). Como la exenatida. El GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las células L del intestino delgado, potencia la secreción de insulina estimulada por la glucosa.
Agonistas de amilina. Como la pramlintida. Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la producción de glucagon de una manera dependiente de la glucosa.
Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. Como la sitagliptina. Intensifican los efectos de GLP-1.
Educación
Para conseguir un buen control de la Diabetes Mellitus, en todos los tipos de ésta, es imprescindible la Educación Terapéutica en Diabetes que, impartida por profesionales sanitarios específicamente formados en Educación Terapéutica en Diabetes (médicos o enfermeros/as-Educadores Terapéuticos en Diabetes-), persigue el adiestramiento de la persona con Diabetes y de las personas cercanas a ella, para conseguir un buen control de su enfermedad, modificando los hábitos que fuesen necesarios, para el buen seguimiento del tratamiento (Dieta + Ejercicio Físico + Tratamiento medicamentoso-si precisa-).